Francia – ¿Los “factores irritantes” cada vez más presentes en nuestro entorno, como los detergentes o los microplásticos, pueden alterar la barrera intestinal e inducir alergias alimentarias?
Durante una sesión del congreso francófono de alergología (CFA), el Dra. Virginie Doyen (CHU Namur, UCL, Lovaina, Bélgica) proporcionó una visión general del conocimiento sobre el tema, enfatizando que se habían realizado pocos estudios sobre este posible vínculo entre los “irritantes” y las alergias alimentarias.
Precisó que los mecanismos en juego eran progresivos y que existían múltiples factores predisponentes (genéticos, epigenéticos, ambientales internos y ambientales externos, etc.), lo que hace que el estudio de esta cuestión sea especialmente complejo.
Los malos hábitos alimentarios perjudican la protección intestinal
En cuanto a los cambios en los hábitos alimentarios, se ha demostrado que el consumo de aditivos y conservantes, alimentos ricos en azúcares, grasas y bajos en ácidos grasos de cadena corta se asocian con un mayor riesgo de sufrir alergias alimentarias.
Una hipótesis es que la falta de consumo de fibra dietética podría estimular la descomposición del moco intestinal a través del microbioma.
Por el contrario, la dieta mediterránea durante la lactancia y el embarazo y la dieta rica en frutas y verduras durante la infancia se asocian con un riesgo reducido de alergias alimentarias.
Pero, ¿mediante qué mecanismos los malos hábitos alimentarios pueden alterar los sistemas protectores a nivel intestinal y dejar pasar los alérgenos alimentarios causantes de la sensibilización?
Una hipótesis es que la falta de consumo de fibra dietética podría estimular la descomposición del moco intestinal a través del microbioma.
“Sin embargo, el moco, ignorado por los trabajos científicos, desempeña un papel importante en el intestino al limitar la exposición a los antígenos y mantener la tolerancia inmunitaria. Es rico en glicoproteínas, carbohidratos, péptidos antimicrobianos e IgA”, indicó el Dr. Doyen, quien precisa “que también es un nicho para nuestra flora comensal que tendrá efectos inmunomoduladores y que, si se modifica a través de nuestra dieta, puede degradar este moco. “
Además, datos sobre modelos celulares y modelos animales de experimentación muestran que la ingestión de cantidades significativas de productos de glicación avanzada (alimentos ultraprocesados) parece alterar la barrera intestinal.
Los investigadores han demostrado[1]en particular, que la exposición de cultivos de células epiteliales, o PBMC (células mononucleares sanguíneas de niños con riesgo de alergia alimentaria) a productos de glicación avanzada conduce a una alteración de juntas apretadas (uniones estrechas) que existen entre las células epiteliales y que aseguran la cohesión de la barrera intestinal.
Al entrar en contacto con alimentos ultraprocesados, la ocludina, que forma estas uniones estrechas, y la proteína ZOT1 que regula estas uniones, se reducen. Por tanto, los alérgenos y otros irritantes tienen la oportunidad de atravesar la barrera.
Además, tras la exposición a criterios de valoración de glicación avanzada, los investigadores observaron un aumento en la producción de citoquinas proinflamatorias de tipo Th2 por parte de las PBFC y las alarminas IL-25 e IL-33, que son señales de peligro que dirigirán el sistema inmunológico de tipo Th2. respuesta.
El microbioma afectado en la alergia alimentaria
En los casos de alergia alimentaria se observa disbiosis y un microbioma menos diversificado.
Parece que la alteración inicial del microbioma conduce a una fragilidad de la barrera intestinal. Sin embargo, una barrera defectuosa debido a una mutación genética en la filagrina también se asocia con un mayor riesgo de alergia alimentaria al maní. La relación es bidireccional.
Detergentes, emulsionantes, microplásticos…
Además del impacto de una dieta desequilibrada, parece posible que exista un efecto indirecto de los agentes químicos y del polen sobre la aparición de síntomas de alergia alimentaria en pacientes sensibilizados, afirmó el ponente.
Los trabajos han demostrado que los emulsionantes (lecitina, carboximetilcelulosa, sorbitol, monoestearato, polisorbato 80) que solubilizan las fases acuosa y oleosa tienen efectos a nivel intestinal.[2,3].
El contacto con un emulsionante induce un espesamiento de la parte densa del moco intestinal que conduce a una limitación de las interacciones entre el epitelio y la flora intestinal.
La interrupción de las interacciones entre el moco y las bacterias conducirá a una modificación de la microbiota, mediante una modificación de las bacterias que expresarán más moléculas proinflamatorias como las flagelinas y los lipopolisacáridos (LPS).
En ratones, esta activación de procesos inflamatorios se asoció con una inflamación crónica en el tracto digestivo. En ratones salvajes, sin predisposición, sólo se observaron trastornos metabólicos. Por otro lado, en ratones predispuestos se desarrolló colitis inflamatoria.
En cuanto a los detergentes (residuos de detergentes para lavavajillas, abrillantadores de platos, etc.), los investigadores han observado a partir de pseudoórganos explantados que cuando los tejidos no están expuestos a estos detergentes, la barrera epitelial está intacta. Por otro lado, si las estructuras epiteliales se exponen a detergentes, la barrera presenta alteraciones que se asocian a una sobreexpresión de genes implicados en la respuesta inmune y en procesos inflamatorios.
En otro experimento, los investigadores se interesaron por el efecto del detergente dodecilsulfato de sodio (SDS).[4,5], presente en la pasta de dientes, a nivel del epitelio digestivo. Pudieron observar que reduce la integridad de la barrera epitelial (eosinofilia, inflamación tipo linfocitos CD 4, remodelación del epitelio intestinal). La barrera alterada puede favorecer la penetración de irritantes, bacterias o alérgenos.
Sobre los microplásticos (partículas insolubles
Dos estudios en ratones alimentados con alimentos que contenían microplásticos[6,7] demostró que estos microplásticos penetraron en el epitelio e indujeron disbiosis. Redujeron la producción de moco y alteraron la función de la barrera intestinal.
Limitar la cantidad de todos los productos tóxicos que utilizamos, sin prescindir de ellos por completo, es probablemente un camino a seguir Dr. Doyen
¿Quién tiene polen?
La contaminación y el cambio climático son responsables del aumento de la actividad de las proteasas del polen. Estos pólenes son responsables de un número cada vez mayor de alergias respiratorias, pero ¿tienen acción sobre la barrera intestinal? Un trabajo internacional ha demostrado en un modelo de cultivo celular y en ratones que la actinidina (Act d 1), un alérgeno del kiwi, provoca la alteración de las uniones estrechas y un aumento de la permeabilidad intestinal.[8].
En resumen, existe una alteración de la barrera epitelial digestiva en las alergias alimentarias y datos experimentales sugieren que ciertos irritantes podrían contribuir a este fenómeno haciéndonos más propensos a reacciones inflamatorias y reacciones desadaptativas del sistema inmunológico.
Preguntándose cómo limitar esta alteración, la Dra. Virginie Doyen concluyó: “Sería posible considerar acciones conjuntas en términos de prevención y terapia. Las vías terapéuticas podrían ser los antialarmínicos, en particular el anti-TSLP, que bloquea la cascada de reacciones en el punto de partida, a nivel del epitelio, en el asma grave. También podríamos imaginar modificaciones de la microbiota para actuar sobre la mucosidad. Finalmente, parece haber un factor de dosis. Limitar la cantidad de todos los productos tóxicos que utilizamos, sin prescindir de ellos por completo, es probablemente una forma de seguir”.
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