Eisai Co., Ltd. y Biogen Inc. anunciaron que la Administración de Medicamentos y Alimentos de EE. UU. (FDA) aceptó la Solicitud de licencia de productos biológicos (BLA) de Eisai para lecanemab-irmb (marca estadounidense: LEQEMBI®) como autoinyector subcutáneo (SC-AI). ) para dosificación de mantenimiento semanal. LEQEMBI está indicado para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer (EA) en pacientes con deterioro cognitivo leve (DCL) o demencia leve en la etapa de la enfermedad (denominada colectivamente EA de aparición temprana). La fecha de acción de la Ley de tarifas para usuarios de medicamentos recetados (PDUFA) es el 31 de agosto de 2025.
El BLA se basa en datos de la extensión abierta Clarity AD (OLE) (estudio 301) y en el modelado de datos observados. Si la FDA aprueba la administración subcutánea de mantenimiento de LEQEMBI, LEQEMBI será el único tratamiento para la EA que se podrá administrar por vía subcutánea en casa mediante un autoinyector (AI). El proceso de inyección debería durar una media de 15 segundos.
Según el régimen de mantenimiento semanal de 360 mg de SC-AI, los pacientes que hayan completado la fase de inicio intravenosa (IV) dos veces por semana, el período exacto que actualmente se está discutiendo con la FDA, recibirán dosis semanales que se espera que mantengan los beneficios clínicos y los biomarcadores. La EA es una enfermedad progresiva e implacable causada por un proceso neurotóxico subyacente continuo que comienza antes y continúa después del depósito de placa. Sólo LEQEMBI combate la enfermedad de Alzheimer de dos maneras: eliminando continuamente las protofibrillas y eliminando rápidamente las placas. Cuando se administra de forma continua, LEQEMBI elimina protofibrillas* altamente tóxicas que pueden seguir causando daño neuronal incluso después de la eliminación de la placa de beta-amiloide (Aß) del cerebro.
Los datos a largo plazo de tres años de LEQEMBI presentados en la Conferencia Internacional de la Asociación de Alzheimer (AAIC) de 2024 sugieren que el tratamiento temprano y continuo puede prolongar el beneficio de la terapia incluso después de que se haya eliminado la placa del cerebro. Se espera que el SC-AI sea simple y fácil de usar para los pacientes y sus cuidadores, y podría reducir la necesidad de visitas al hospital o al sitio de infusión y cuidados de enfermería para la administración intravenosa, lo que facilitaría la continuación de la administración de mantenimiento y podría ayudar aún más. simplificar la vía de tratamiento de la EA. LEQEMBI está aprobado en Estados Unidos, Japón, China, Corea del Sur, Hong Kong, Israel, Emiratos Árabes Unidos, Gran Bretaña, México y Macao.
En noviembre de 2024, el tratamiento recibió una opinión positiva del Comité de Medicamentos de Uso Humano (CHMP) de la Agencia Europea de Medicamentos (EMA), que recomendó su aprobación. Eisai ha presentado solicitudes de lecanemab en 17 países y regiones. La FDA de EE. UU. aceptó la Solicitud de licencia de productos biológicos suplementarios (sBLA) de Eisai para la administración de mantenimiento mensual de LEQEMBI IV en junio de 2024 y fijó la fecha de acción de la PDUFA como el 25 de enero de 2025.
Eisai es responsable del desarrollo de lecanemab y de las solicitudes de autorización de comercialización global. Eisai y Biogen comercializan y promocionan conjuntamente el producto y Eisai tiene la autoridad final para tomar decisiones. Se cree que las protofibrillas contribuyen al daño cerebral relacionado con la enfermedad de Alzheimer y se consideran la forma más tóxica de Aß, desempeñando un papel principal en el deterioro cognitivo asociado con esta enfermedad progresiva y debilitante. Las protofibrillas causan daño a las neuronas del cerebro, lo que a su vez puede impactar negativamente las funciones cognitivas a través de múltiples mecanismos, no sólo aumentando el desarrollo de placas de Aß insolubles, sino también aumentando el daño directo a las membranas de las células cerebrales y a las conexiones que transmiten señales entre ellas. células nerviosas o células nerviosas y otras células.
Se cree que la reducción de las protofibrillas puede prevenir la progresión de la enfermedad de Alzheimer al reducir el daño a las neuronas del cerebro y la disfunción cognitiva.
