Científicos del CNRS y de la Universidad de Grenoble Alpes han descubierto que la inyección de una proteína modificada del tipo “ pseudoprión »[1] ayuda a proteger contra la enfermedad de Alzheimer. Su estudio realizado en ratones fue publicado en la revista Psiquiatría molecular [2].
Una inyección para un efecto durante varios meses.
La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa que se produce por el daño provocado por la acumulación anormal de dos proteínas, la β-amiloide y la Tau, en el cerebro. Al modificar las neuronas y sus sinapsis, conducen “ a término “, tiene ” la incapacidad de crear nuevos recuerdos ».
La inyección de una proteína β-amiloide mutada, con la denominada “mutación islandés »[3]en el hipocampo [4] de ratones genéticamente modificados para “ imitar la enfermedad de Alzheimer “, permitió reducir la inflamación, la acumulación de proteínas Tau, el daño a las conexiones entre las neuronas y los trastornos cognitivos, indica Marc Dhenain, investigador del CNRS y del CEA.
Se consideró que una sola administración era suficiente para lograr la protección, observada hasta el momento durante 9 meses.
¿Hacia una nueva terapia?
Los investigadores esperan que este resultado pueda ser “ el punto de partida para una nueva categoría de terapias preventivas » administrado en una etapa temprana.
Jacques Tremblay, investigador de la Universidad Laval de Quebec, ya había comenzado a trabajar para desarrollar una terapia génica que, utilizando la herramienta de edición genética Crispr-Cas9, introduciría la mutación beneficiosa. en el sitio », en el genoma de las neuronas.
Sin embargo, la inyección en el hipocampo humano no es ” imposible », estima el médico e investigador Philippe Amouyel, presidente de la Fundación Alzheimer de Francia. Según él, “ Deberíamos intentar imitar este efecto con moléculas pequeñas. “, que podría ser ” introducido en el cerebro mediante nanovectores “. De son côté, même s’il considère ces derniers résultats comme très intéressants, Frédéric Checler de Institut de pharmacologie moléculaire et cellulaire à Sophia Antipolis, rappelle que des effets cognitifs ont déjà pu être obtenus chez l’animal, sans être ensuite observés chez l ‘hombre.
[1] « Las proteínas priónicas anormales son generalmente responsables de enfermedades neurodegenerativas graves, como la enfermedad de las vacas locas o la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Su forma normal está presente de forma natural en nuestro cerebro. Cuando una proteína priónica cambia de forma, se vuelve anormal y otras proteínas circundantes adoptan la misma forma anormal, lo que amplifica los procesos en curso. La proteína β-amiloide también puede tener este comportamiento, por lo que se considera un “pseudoprión” ».
[2] Célestine, M., Jacquier-Sarlin, M., Borel, E. et al. Efectos neuroprotectores y procognitivos transmisibles a largo plazo del beta-amiloide 1–42 con mutación islandesa A2T en un modelo de ratón con enfermedad de Alzheimer. Psiquiatría Mol (2024). https://doi.org/10.1038/s41380-024-02611-8
[3] Analizando el genoma completo de 1.795 islandeses, el equipo de Thorlakur Jonsson identificó una mutación presente en algunos habitantes que tiene un efecto protector contra la enfermedad de Alzheimer, pero también ” deterioro neurocognitivo normal “. Esta mutación, llamada “ A673T ”, está presente en menos del 1% de los escandinavos. Se encuentra en un gen que codifica una proteína precursora de amiloide (APLICACIÓN).
[4] estructura cerebral muy involucrado en la memoria »
Fuentes: CNRS (14/06/2024); Le Monde, Hervé Morin (14/06/2024)
