Aunque millones de personas en todo el mundo toman Ozempic o medicamentos similares para perder peso, aún no está claro cómo estas moléculas reducen el apetito. El misterio que rodea esta cuestión acaba de disiparse parcialmente. De hecho, un equipo de la Universidad Laval ha identificado una nueva familia de neuronas en el cerebro que estaría asociada al efecto supresor del apetito de Ozempic y fármacos similares.
En un estudio que acaba de publicar la revista Neuroendocrinologíaun equipo de investigación de la Universidad Laval anuncia que ha descubierto una nueva familia de neuronas que estaría en el centro del efecto supresor del apetito de estos fármacos.
“Ozempic y sus análogos fueron desarrollados para el tratamiento de la diabetes tipo 2. Fue al observar que estos medicamentos provocaban pérdida de peso que las empresas farmacéuticas comenzaron a considerar su uso contra la obesidad, sin comprender el mecanismo subyacente. Nuestro estudio nos permite tener una mejor idea de la fina mecánica de estos fármacos supresores del apetito. Además, destaca la existencia de una nueva población de neuronas que podría servir como objetivo para mejorar las moléculas supresoras del apetito existentes, en particular reduciendo sus efectos secundarios, o para desarrollar nuevas moléculas”, explicó el director del estudio, Alexandre. Caron, profesora de la Facultad de Farmacia de la Universidad Laval, investigadora del Instituto Universitario de Cardiología y Neumología de Quebec y titular de la Cátedra de Investigación de Canadá en farmacología neurometabólica.
Modo de acción que conduce a la sensación de saciedad.
La molécula activa de Ozempic es la semaglutida, recuerda. Es un análogo de la hormona GLP-1 producida naturalmente por el intestino después de una comida que contiene carbohidratos. “Al igual que el GLP-1, la semaglutida circula en la sangre y viaja hasta una pequeña región del cerebro, llamada núcleo arqueado del hipotálamo, donde actúa sobre las neuronas para inducir la sensación de saciedad”, informa el investigador.
Estudios anteriores sugirieron que uno de los sistemas reguladores del apetito más poderosos se encuentra en esta región del cerebro. “Conocíamos la existencia de dos familias de neuronas implicadas en este sistema, una que estimula el apetito y otra que induce la sensación de saciedad”, recuerda el investigador. Por otro lado, sospechamos la existencia de un tercer grupo de neuronas que actúan aguas arriba de los dos primeros. Nuestro trabajo permitió identificar y caracterizar una nueva familia de neuronas que podría ser este elemento faltante”.
Estas neuronas, denominadas CRABP1 por la proteína del mismo nombre que producen, se encuentran principalmente en el núcleo arqueado del hipotálamo. Se distinguen por la abundancia de receptores de membrana que pueden unirse a la hormona GLP-1 o a moléculas análogas como la semaglutida.
“Los experimentos que realizamos en ratones muestran que la actividad de estas neuronas se reduce tanto después de una comida como después de la inyección de liraglutida, una molécula similar a la semaglutida. La conexión entre esta molécula y los receptores GLP-1 “haría” que estas neuronas creyeran que se había ingerido una comida, lo que conduciría a la producción de señales de saciedad en el cerebro”, afirma el profesor Caron. Ozempic y sus derivados, Rybelsus y Wegovy así como Mounjaro, utilizarían el mismo modo de acción.
El estudio publicado en Neuroendocrinología está firmado por Olivier Lavoie, Audrey Turmel, Paige Mattoon, William James Desrosiers, Julie Plamondon, Natalie Jane Michael y Alexandre Caron.
