Nueva Delhi, 5 de noviembre
Un equipo de científicos ha descubierto que la presencia de la proteína APOE4, el factor de riesgo genético más importante para la enfermedad de Alzheimer, puede provocar que las células inmunitarias sanas del cerebro, la microglía, provoquen inflamación dañina y grupos de proteínas mal plegadas.
La misma microglía, en un cerebro sin proteína APOE4, patrulla en busca de daños y elimina residuos y proteínas dañinas.
Para el estudio, los científicos de los Institutos Gladstone de EE. UU. crearon un modelo de ratón “quimérico” para estudiar el Alzheimer. El modelo de ratón no sólo porta genes APOE humanos, sino que el equipo también trasplantó neuronas humanas que producen la proteína APOE4 en el cerebro de ratones.
Al eliminar la microglía, descubrieron que la proteína APOE4 ya no provocaba tantos depósitos de amiloide o tau, dos tipos de proteínas mal plegadas que son características de la enfermedad de Alzheimer.
Los hallazgos, publicados en la revista Cell Stem Cell, sugieren que los fármacos que pueden reducir los niveles de APOE4 en las neuronas o atacar la microglía (ya sea reduciendo el número de microglía o su nivel de actividad inflamatoria) podrían ser una estrategia prometedora para ralentizar o prevenir la progresión de la enfermedad de Alzheimer en personas con el gen APOE4.
El investigador principal de Gladstone, Yadong Huang, afirmó que “los fármacos que reducen la microglía (en pacientes con Alzheimer) pueden llegar a ser útiles en el tratamiento de la enfermedad”.
Es importante destacar que el equipo trasplantó las neuronas en el modelo de ratón, después de que el cerebro madurara. Esto ayudó a los investigadores a imitar la enfermedad de Alzheimer de aparición tardía.
