Actualmente se están realizando muchas investigaciones para intentar bloquear el funcionamiento de las proteínas implicadas en el cáncer.
En un estudio publicado en Comunicaciones de la naturalezacientíficos, en lugar de centrarse en la función de un solo proteínabloqueó la capacidad deinteracción entre dos de ellos. Los resultados obtenidos, en modelos ratónmuestra que esto estrategia permite inducir la muerte de células tumorales y también para activar una respuesta inmune contra tumor.
Para permitir que las células cancerosas proliferen, varias proteínas deben interactuar entre sí. Entre ellas, una proteína llamada ERK, importante en una de las vías de señalización que provoca la proliferación. Actualmente, los tratamientos consisten en inhibir la función de ERK.
En este estudio publicado en la revista Comunicaciones de la naturalezalos científicos han desarrollado inhibidores farmacológicos capaces de bloquear la interacción entre ERK y MyD88, una proteína implicada eninflamación.
Los resultados mostraron que, cuando se bloquea la interacción, las células cancerosas, derivadas de tumores de pacientes, sufren un estrés significativo que las empuja a morir.
Los experimentos realizados en modelos de ratón muestran que el bloqueo de la interacción ERK-MyD88 no sólo reduce el tamaño de los tumores, sino que también estimula una respuesta de las células inmunitarias contra estos tumores.
Este trabajo representa un nuevo enfoque: no se trata de atacar directamente las enzimas implicadas en el crecimiento tumoral, sino más bien las interacciones entre proteínas. Este método allana el camino para tratamientos contra el cáncer nuevos y más específicos, que podrían ser más eficaces y al mismo tiempo reducir los efectos secundarios porque actúan con mayor precisión. Estos resultados se encuentran actualmente en fase de desarrollo preclínico para evaluar su potencial en tratamientos clínicos futuro.
Arriba: la inhibición de la actividad enzimática ERK provoca el cese de la división celular, pero con riesgo de recurrencia.
Abajo: La interrupción de las interacciones de proteínas en la vía de señalización que involucra a ERK, MEK, MyD88 y otros socios conduce a la muerte de las células cancerosas y activa una respuesta inmune, proporcionando un efecto terapéutico más completo.
© I. Coste et T. Renno
Referencia:
Virard, F., Giraud, S., Bonnet, M. et al. Dirigirse a la interacción ERK-MYD88 conduce a la desregulación de ERK y a la inmunogénesis cáncer muerte celular. Nat común 15, 7037 (2024). https://doi.org/10.1038/s41467-024-51275-z
