LO ESENCIAL
- Un metanálisis muestra que las personas sanas que reciben dosis bajas de agentes inmunoestimulantes desarrollan síntomas depresivos temporales.
- Las respuestas inflamatorias relacionadas con el estrés pueden activar las células inmunitarias del cerebro, pero el estrés prolongado eventualmente las agota y daña, manteniendo o empeorando la depresión.
- Estos resultados indican que un enfoque de tratamiento personalizado, es decir, “basado en el perfil inflamatorio específico del paciente”, puede resultar más eficaz que un único tratamiento antidepresivo tradicional.
Durante los últimos 30 años, se ha acumulado evidencia sustancial que respalda la hipótesis de que la desregulación de los procesos inflamatorios desempeña un papel fundamental en la fisiopatología de la depresión. El profesor Raz Yirmiya fue uno de los primeros investigadores en establecer asociaciones entre la disfunción del sistema inmunológico y la depresión en la década de 1990.
Depresión: un vínculo mecánico entre la inflamación y el estado de ánimo
Como parte de su último estudio, repasó la evolución de la investigación destacando este vínculo y discutiendo los resultados clave: “alteraciones en los marcadores inflamatorios asociados con la depresión, cambios de humor después de la administración exógena de desafíos inflamatorios, propiedades antiinflamatorias de los antidepresivos tradicionales y efectos antidepresivos prometedores de los medicamentos antiinflamatorios”. Además, el científico exploró cómo los procesos inflamatorios interactúan con regiones cerebrales específicas y sistemas neuroquímicos para provocar un trastorno depresivo.
Para los fines de este trabajo, publicado en la revista Cerebro, comportamiento e inmunidadel profesor y su equipo revisaron 100 de los estudios experimentales más citados sobre el tema, creando lo que él llama un “vista panorámica” Interacciones complejas entre la inflamación y los síntomas depresivos. El análisis estableció un vínculo mecanicista entre la inflamación y el estado de ánimo, y demostró que las personas sanas a las que se les inyectaban dosis bajas de agentes inmunoestimulantes experimentaban síntomas depresivos temporales. Este estado podría evitarse con tratamientos antiinflamatorios o antidepresivos clásicos.
El estrés prolongado puede agotar las células inmunes del cerebro
Otra observación: las respuestas inflamatorias relacionadas con el estrés, que suele ser uno de los principales desencadenantes de la depresión, pueden activar inicialmente la microglía (es decir, una población de células del sistema inmunológico innato, específicas del sistema nervioso central). Sin embargo, el estrés prolongado termina por agotarlo y dañarlo, lo que mantiene o empeora la depresión. “Este ciclo dinámico de activación y degeneración de la microglía refleja la progresión de la depresión misma”. dijo Raz Jeremías.
El estudio también encontró cohortes que sugieren que grupos específicos, como los ancianos, los adultos con enfermedades físicas, los pacientes que sufrieron adversidades en la niñez y los pacientes con depresión resistente al tratamiento, tenían particularmente probabilidades de sufrir depresión relacionada con la inflamación.
Depresión: “adaptar el tratamiento según el perfil inflamatorio específico del paciente”
Según los autores, estos datos revelan la necesidad de tratamientos antiinflamatorios para algunos pacientes y tratamientos estimulantes de la microglía para otros. “En el futuro, un enfoque de medicina personalizada, es decir, adaptar el tratamiento según el perfil inflamatorio específico del paciente, ofrece esperanza a millones de pacientes que encuentran poco alivio en las terapias estándar. “Al adoptar estos avances, no solo estamos tratando los síntomas, Estamos abordando las causas subyacentes”. concluyó el profesor.
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