La enfermedad de Alzheimer, principal causa de demencia en todo el mundo, es objeto de numerosas investigaciones. Una de las más recientes, publicada en Cell Reports Medicine y publicada por Futura, pone en entredicho los conocimientos establecidos sobre esta patología.
Hasta ahora, los científicos creían que la enfermedad de Alzheimer se producía por una acumulación de placas amiloides en el cerebro, que dificultan la comunicación entre las células, desencadenan la activación de las células inmunitarias y provocan la destrucción de las células cerebrales.
Hacia nuevos tratamientos potenciales
Para los investigadores del Centro de Enfermedades Neurodegenerativas, los depósitos de beta-amiloide no son los únicos culpables. De hecho, desempeñan un papel de apoyo a otras proteínas, que podrían causar las lesiones observadas en las células cerebrales de los pacientes. De hecho, su estudio ha identificado más de 20 proteínas capaces de acumularse con beta-amiloide. Entre ellas, la midkina y la pleiotrofina incluso aceleran la agregación de beta-amiloide y podrían desempeñar un papel clave en el desarrollo de la enfermedad.
Los científicos también han descubierto que más de 30 procesos patológicos en el cuerpo causan acumulación de amiloide. Estos hallazgos resaltan la complejidad de las transformaciones cerebrales en pacientes con enfermedad de Alzheimer y podrían allanar el camino para nuevas estrategias terapéuticas.
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