El mismo mecanismo, al que podrían dirigirse los medicamentos existentes, también estaría implicado en enfermedades inflamatorias que afectan a la columna, el hígado y las arterias.
“Creo que es muy importante desde el punto de vista de la comprensión de la enfermedad”, dijo el Dr. Robert Battat, del departamento de gastroenterología del Centro Hospitalario de la Universidad de Montreal. Este es un factor que no había sido apreciado antes por la comunidad científica. Y no sólo en el mundo de la enfermedad inflamatoria intestinal, sino también en el mundo de la enfermedad inmune inflamatoria en general”.
Las dos enfermedades inflamatorias intestinales más comunes son la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, que en conjunto se estima que afectan a unos siete millones de personas en todo el mundo.
Estos trastornos se producen cuando el sistema inmunológico ataca al intestino por error, provocando síntomas que perjudican gravemente la calidad de vida de los pacientes. Los tratamientos van desde esteroides hasta cirugía.
Las tasas de curación o mejora significativa de estas enfermedades rondan el 30% o el 40%, dijo el Dr. Talat Bessissow, del departamento de gastroenterología del Centro de Salud de la Universidad McGill. Esto significa que los médicos, utilizando las moléculas actuales, no pueden curar a más de la mitad de sus pacientes.
A través de diversos experimentos y descubrimientos, investigadores del Instituto Frank Crick de Londres determinaron que el gen ETS2 es esencial para el comportamiento inmunológico de los macrófagos (un componente del sistema inmunológico) y su capacidad para dañar el intestino en el marco de los MTI.
“Al caracterizar sistemáticamente los efectos de la alteración y la sobreexpresión de ETS2 en macrófagos humanos, identificamos un papel esencial en la inflamación, delineamos los mecanismos implicados y mostramos cómo ETS2 puede inducir fenotipos de macrófagos patógenos”, escriben los autores en la prestigiosa revista científica Nature. .
“Identificaron este gen que todavía parece estar significativamente aumentado en pacientes con enfermedades inflamatorias”, añadió el Dr. Bessissow. Aumenta la inflamación activando los macrófagos”.
Ningún medicamento se dirige directamente al gen ETS2, pero se ha demostrado en el laboratorio que los medicamentos contra el cáncer llamados “inhibidores de MEK” amortiguan su actividad, lo que lleva a una reducción de la inflamación.
Los investigadores ahora están intentando modificar este fármaco para que se dirija únicamente a los macrófagos.
“No sabemos cuál será el efecto de las soluciones propuestas en los humanos”, subrayó el doctor Battat, quien recuerda que sólo en los últimos diez años se han logrado avances en el tratamiento de estas enfermedades. No tenemos esos datos”.
Especialmente, continúa, porque los inhibidores de MEK causan efectos secundarios que harían impensable su uso a largo plazo en pacientes con enfermedades crónicas.
Ahora queda por ver cuál será el impacto real de este descubrimiento, confirmó el Dr. Bessissow. Como mínimo, los investigadores tienen ahora un objetivo muy específico en el tratamiento de estas enfermedades, lo que debería reducir considerablemente el enfoque de “ensayo y error” que sigue siendo inevitable por el momento.
“No va a curar a todos”, advirtió. Quizás ayude a controlar la enfermedad y luego (…) a dar a los pacientes una buena calidad de vida. Pero no es como cuando tienes una infección, te dan antibióticos y se cura, no necesitas más medicación. Sigue siendo una enfermedad crónica para la que necesitaremos un tratamiento a largo plazo.
