LO ESENCIAL
- La endometriosis es una enfermedad inflamatoria crónica relacionada con la presencia de tejido endometrial fuera del útero.
- Científicos estadounidenses han descubierto que las lesiones y el dolor están relacionados con una vía de comunicación entre el sistema inmunológico y las neuronas.
- En ratones, el tratamiento permitió reducirlos.
Al menos una de cada diez mujeres padece endometriosis en Francia. Esta enfermedad inflamatoria crónica es causada por el crecimiento de tejido endometrial fuera del útero. Existen tratamientos pero pueden causar efectos secundarios. Por este motivo, los científicos buscan nuevos métodos para tratar la enfermedad. En Medicina traslacional científicaun equipo de la Universidad de Harvard y el Boston Children’s Hospital explica que han descubierto una vía de comunicación entre el sistema inmunológico y las neuronas, implicada en la aparición de las lesiones de endometriosis y el dolor.
Un estudio en ratones para comprender mejor la endometriosis
Estos especialistas utilizaron ratones de laboratorio para realizar su trabajo. Utilizando muestras de ocho pacientes con endometriosis y un modelo de ratón de la enfermedad, descubrieron que las lesiones de endometriosis humana y de ratón contienen CGRP (péptido relacionado con el gen) y su péptido correceptor RAMP1. Según los autores, estos pueden moldear la inmunidad a través de la comunicación neuroinmune. Son liberados por estructuras llamadas nociceptores.
Dolor y lesiones de la endometriosis: los vínculos entre el sistema inmunológico y las neuronas
Primero, los autores midieron el umbral del dolor abdominal de los ratones. Luego, los investigadores indujeron endometriosis en los roedores y continuaron evaluando sus niveles de dolor cada semana. “El equipo redujo la actividad de los nociceptores (células nerviosas encargadas de detectar el dolor) mediante técnicas genéticas y tratamientos químicosespecifica los autores en un comunicado de prensa. (…) Esto condujo a una disminución de las conductas dolorosas y a lesiones más pequeñas, lo que sugiere que los nociceptores activos contribuyen a la progresión de la enfermedad”.
Otros experimentos han demostrado que las lesiones estimulan directamente los nervios. Cuando estos se activan, se libera CGRP y el proceso puede modificar los macrófagos mediante “fenotipo proendometriosis”. “Estos macrófagos estimulados por CGRP exhibieron eferocitosis alterada (el proceso inmunológico de eliminación de células muertas) y promovieron un mayor crecimiento de células endometriales de una manera dependiente de RAMP1. concluyen los autores. Esto sugiere que la señalización de CGRP a través de RAMP1 en los macrófagos desempeña un papel crucial en el crecimiento de las lesiones y el dolor asociado con la endometriosis.“.
Endometriosis: una opción de tratamiento con medicamentos ya autorizados
Los autores probaron un tratamiento capaz de bloquear la vía de señalización CGRP-RAMP1, ya aprobado por las autoridades sanitarias estadounidenses. En un ensayo con ratones, este fármaco contra la migraña ayudó a reducir el dolor y el tamaño de las lesiones. Sin embargo, los científicos señalan que en el futuro serán necesarios estudios más profundos para comprobar la eficacia de estas terapias a largo plazo.
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