Se dice que el virus de la hepatitis B (VHB) no es teratogénico porque no atraviesa la placenta en las primeras etapas del embarazo, durante la organogénesis del embrión. Esta afirmación es cuestionada por investigadores chinos que han demostrado asociaciones entre la infección materna por VHB antes de la concepción y defectos cardíacos congénitos del feto (1). Al mismo tiempo, también se han informado resultados adversos del embarazo asociados con la infección paterna por VHB antes de la concepción. La hipótesis de trabajo de los investigadores es que el ADN del virus está integrado en el genoma de los ovocitos o del esperma, o que el esperma del procreador es defectuoso. Un estudio epidemiológico retrospectivo realizado por el mismo equipo muestra un vínculo entre la infección por VHB de los padres antes de la concepción y las malformaciones cardíacas en los niños (2).
Un estudio de cohorte retrospectivo en China continental
Este estudio incluyó datos de más de 3 millones de parejas que concibieron un hijo único dentro del año de una consulta de embarazo planificada, que estaba compuesta por mujeres no infectadas por el VHB (susceptibles o vacunadas) y hombres infectados o no por el VHB, y emparejados con una propensión. puntuación, en una proporción de 1:4 (1 hombre infectado vs 4 hombres no infectados). Se registró la aparición de seis malformaciones cardíacas que afectaron a sus descendientes: comunicación interventricular, comunicación interauricular, canal auriculoventricular, tetralogía de Fallot, estenosis pulmonar, transposición de los grandes vasos.
Según las serologías de hepatitis B, aproximadamente 611.000 hombres estaban infectados antes de la concepción, incluido el 38,4% anteriormente (presencia de anticuerpos, pero no antígenos) y el 61,6% recientemente (presencia de un antígeno HBs).
40% de aumento del riesgo, independientemente de la vacunación materna
La prevalencia de malformaciones cardíacas es baja: 0,025% en los hijos de todos los padres, y 0,023%, 0,036% y 0,028% en los de padres no infectados, anteriormente infectados y recientemente infectados, respectivamente.
En comparación con los padres no infectados, el riesgo de malformación cardíaca aumenta significativamente en los hijos de padres anteriormente infectados (Riesgo relativo ajustado RRa: 1,40; [Intervalle de Confiance de 95 % : 1,11 à 1,76]), pero no en el de los padres recientemente infectados (RRa: 1,10 [0,89 à 1,36]).
En comparación con las parejas “negativas” (padre no infectado antes de la concepción, madre receptiva), el riesgo de malformación cardíaca aumenta en los hijos de parejas que combinan un padre anteriormente infectado y una madre receptiva (RRa = 1,49 [1,10 à 2,03]) o vacunados (RRa: 1,49 [1,07 à 2,09]), y en el de parejas que combinan un padre recién infectado y una madre vacunada (RRa: 1,38 [1,05 à 1,82]). No existe interacción entre el estado inmunológico de la madre y la infección del padre.
Los autores concluyen que la infección por VHB del padre, antes del embarazo, aumenta en cierta medida el riesgo de malformación cardíaca en el feto, cuando es mayor, y que la inmunización de la madre mediante vacunación no mitiga el riesgo relacionado con el padre. . Por tanto, está justificado determinar el estado serológico respecto del VHB de ambos miembros de la pareja antes del embarazo y ofrecerles asesoramiento personalizado sobre el cribado y la prevención de la infección por el VHB.
Sin embargo, parece difícil creer en los resultados de este único estudio el efecto teratogénico del VHB transmitido por los gametos del padre. Las asociaciones significativas pueden no ser verdaderas o clínicamente relevantes. Y, además, los Riesgos Relativos informados probablemente sean erróneos porque se calculan a partir de prevalencias bajas y subestimadas. Por lo general, la prevalencia de defectos cardíacos es mucho mayor que el 0,025%, es decir. a 2,5 casos por 10.000 casos únicos…
