Un estudio revela que las células T reguladoras, componentes cruciales del sistema inmunológico, también pueden influir en la estabilidad del estado de ánimo. Los experimentos en ratones con Tregs temporalmente agotados mostraron un aumento en la ansiedad y los comportamientos depresivos, reversible con la restauración de estas células. Además, el agotamiento de las Tregs en ratones que modelan la enfermedad de Alzheimer resultó en deterioros cognitivos, lo que destaca el papel más amplio de las Tregs en la regulación del estado de ánimo y la salud cognitiva. Crédito: Issues.fr.com
Las investigaciones indican que las células T reguladoras (Treg) pueden estabilizar el estado de ánimo y prevenir la depresión, y su agotamiento está relacionado con una mayor ansiedad y problemas cognitivos en las personas. Alzheimer modelos.
Las células T reguladoras, conocidas como los caballos de batalla del sistema inmunológico, también pueden desempeñar un papel en la estabilización del estado de ánimo, sugiere un estudio. El factor de transcripción Forkhead box P3 (Foxp3) controla la producción de células T reguladoras (Tregs). Aunque los Treg regulan principalmente el sistema inmunológico adaptativo, las investigaciones indican que también pueden influir en el estado de ánimo. En particular, la expresión reducida de Foxp3 se ha asociado con trastornos depresivos mayores.
Resultados experimentales sobre Tregs y comportamiento.
Giulio Maria Pasinetti y sus colegas probaron una línea de ratones de laboratorio cuyas Tregs pueden agotarse temporalmente durante tareas estándar diseñadas para medir la depresión y la ansiedad en roedores. Los ratones con depleción de Treg eran más propensos a esconderse en la oscuridad, se movían menos y abandonaban más fácilmente las acciones de autoconservación, lo que sugiere que los ratones con depleción de Treg estaban más ansiosos y deprimidos que los ratones de control. Estos cambios neuroconductuales en ratones con depleción de Treg se revirtieron después de la restauración de las células que expresan Foxp3, y los ratones restaurados con Treg fueron más similares a los controles que los ratones con depleción de Treg.
El agotamiento de las células periféricas que expresan Foxp3 da como resultado niveles elevados de monocitos y granulocitos, lo que provoca una alteración de la barrera hematoencefálica y desencadena la activación del inflamasoma en el cerebro. Crédito: Pasinetti et al.
Tregs en trastornos neurológicos
Además, los ratones criados para modelar la enfermedad de Alzheimer mostraron deterioros cognitivos cuando se agotaron sus Treg. Los autores postulan que el agotamiento de Treg provoca la proliferación de células inmunes periféricas, algunas de las cuales pueden cruzar la barrera hematoencefálica hacia el cerebro y provocar respuestas inflamatorias en la formación del hipocampo. Según los autores, esta activación transitoria de la inmunidad innata en el cerebro puede provocar ansiedad, depresión o un deterioro cognitivo similar al de la enfermedad de Alzheimer.
