La enfermedad de Parkinson: ¿un origen intestinal?

La enfermedad de Parkinson: ¿un origen intestinal?
La enfermedad de Parkinson: ¿un origen intestinal?
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Un estudio muestra que la presencia de lesiones intestinales se asocia con un aumento significativo del riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson en las décadas siguientes.

La enfermedad de Parkinson es causada por la degeneración de las neuronas productoras de dopamina que provoca problemas motores como temblores y rigidez muscular. Estas lesiones cerebrales son causadas por un defecto en la estructura de una proteína (alfa-sinucleína) que provoca la formación de agregados insolubles que se propagan de una célula cerebral a otra, de forma muy parecida a una infección, y eventualmente destruyen las neuronas.

Aumento de la incidencia

El número de personas con la enfermedad de Parkinson se ha duplicado en todo el mundo durante los últimos 25 años y es la enfermedad neurológica de más rápido crecimiento, superando incluso a la enfermedad de Alzheimer (1).

Por supuesto, este aumento se debe en gran medida al envejecimiento de la población, pero el aumento de la incidencia de la enfermedad persiste incluso después del ajuste por edad, lo que sugiere que ciertos factores asociados con el estilo de vida podrían contribuir al desarrollo de esta neurodegeneración.

Además, se estima que sólo alrededor del 10% de los casos de Parkinson pueden atribuirse a factores genéticos, describiéndose la gran mayoría como esporádicos, es decir, sin causa conocida.

Del vientre al cerebro

Los trastornos gastrointestinales son comunes en pacientes con enfermedades neurodegenerativas. Esto es especialmente cierto en el caso de la enfermedad de Parkinson, donde todo el tracto digestivo se ve afectado y provoca una serie de complicaciones (estreñimiento, dificultad para tragar, vaciado gástrico lento).

Curiosamente, se ha observado repetidamente que estos síntomas gastrointestinales pueden aparecer varios años antes que los síntomas motores de la enfermedad, lo que lleva a algunos investigadores a proponer que los primeros agregados de alfa-sinucleína pueden formarse a nivel del intestino para ser posteriormente transportados al cerebro. a través del nervio vago.

Además, los estudios han demostrado que la sección del nervio vago (vagotomía), un tratamiento para tratar las úlceras pépticas, reduce drásticamente el riesgo de Parkinson.

Daño intestinal

Esta contribución del intestino al desarrollo de la enfermedad de Parkinson también es sugerida por los resultados de investigaciones recientes, donde se evidencia la presencia de lesiones en la mucosa del esófago, estómago o parte superior del intestino delgado varios años antes del diagnóstico de la enfermedad ( 2).

El estudio analizó a 9.350 pacientes de entre 50 y 64 años sin antecedentes de enfermedad de Parkinson sometidos a una endoscopia superior con biopsia entre 2000 y 2005.

Se observó que la presencia de lesiones mucosas en estos pacientes se asociaba con un aumento del 76% en el riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson en los años siguientes, con un retraso promedio de 14 años entre la primera detección de lesiones mucosas y el diagnóstico de la enfermedad. enfermedad.

dieta inflamatoria

Por tanto, es posible que el aumento de la incidencia de la enfermedad de Parkinson observado en los últimos años se deba a un impacto negativo de la dieta moderna en el sistema digestivo.

En este sentido, ahora está bien establecido que los alimentos industriales ultraprocesados, que representan casi la mitad de las calorías consumidas diariamente en Estados Unidos, pueden crear condiciones proinflamatorias que aumentan el riesgo de varias enfermedades crónicas.

La posible contribución de este tipo de dieta a patologías neuronales como la enfermedad de Parkinson es otro buen motivo para reducir el consumo de estos productos y optar por alimentos no procesados ​​con propiedades antiinflamatorias, especialmente los de origen vegetal.

(1) GBD 2015 «Grupo Colaborador de Trastornos Neurológicos. Carga global, regional y nacional de trastornos neurológicos durante 1990-2015: un análisis sistemático para el Estudio de carga global de enfermedades 2015». Lanceta Neurol. 2017; 16: 877–897.

(2) Chang JJ y col. «Daño de la mucosa gastrointestinal superior y riesgo posterior de enfermedad de Parkinson». Abierto de red JAMA 2024; 7:e2431949.

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