Toulouse, Francia – Científicos franceses acaban de descubrir una de las moléculas responsables de desencadenar la reacción alérgica en las vías respiratorias: la TL1A. Jean-Philippe Girarduno de los coautores del estudio, explica este descubrimiento a medscape.
Estar interesado en un hongo
Las alergias son la cuarta enfermedad más común en el mundo según la OMS. En Francia, 17 millones de personas padecen alergias, entre ellas 4 millones de asmáticos. “De ellos, el 5% padece asma grave, que provoca varios centenares de muertes cada año”, subraya Jean-Philippe Girard, director de investigación del Inserm, miembro del Instituto de Farmacología y Biología Estructural de Toulouse (CNRS/Université Toulouse III – Paul Sabatier). Su equipo estudia el papel del medio ambiente en las alergias. “Estamos especialmente interesados en un hongo que provoca graves ataques de asma, Alternaria alternata. Una sola inhalación de este alérgeno es suficiente para desencadenar un ataque”, explica.
Las alarminas se emiten al comienzo de la reacción inflamatoria. Si los bloqueamos, podemos esperar bloquear toda la cascada.
Jean-Philippe Girard
Alérgeno muy potente
Este hongo se puede encontrar al aire libre, en plantas en descomposición o en cereales. Sus esporas suelen propagarse después de la cosecha. También puede aparecer en interiores, por ejemplo en el aire acondicionado o si la casa está mal ventilada. “La propagación de este hongo alcanzó su punto máximo el año pasado en París. Por encima de 500 esporas por metro cúbico de aire, las personas asmáticas comienzan a desencadenar reacciones alérgicas y por encima de 1000 esporas, todos los pacientes asmáticos sensibles a este alérgeno sufren ataques. Es un alérgeno muy potente”, señala.
Al estudiar más de cerca cómo desencadena la reacción alérgica, su equipo descubrió que un cuarto de hora después de la inhalación, las células epiteliales pulmonares, que recubren los pulmones, liberan proteínas llamadas alarminas. “Éstas son pequeñas señales de alarma que desencadenan toda la cascada inflamatoria. En esta familia descubrimos la interleucina-33 (IL33) hace 20 años en Toulouse. En nuestro reciente estudio publicado en el Revista de medicina experimental [1] descubrimos una nueva alarma, TL1A”.
Lo emiten las células del epitelio pulmonar al mismo tiempo que la IL33. Esta doble señal de alarma activa los glóbulos blancos que residen en los pulmones cerca del epitelio. Tan pronto como se liberan alarminas, estos glóbulos blancos producen mediadores de la alergia, como la IL5 que activa los eosinófilos, la IL13 que estimula la producción de moco que obstruirá los bronquios y la IL9, un mediador clave de la inflamación alérgica que prolonga la actividad de las células inflamatorias.
Perspectivas terapéuticas
En ratones, la exposición al alérgeno en la nariz es suficiente para que 15 minutos después se liberen las alarminas, lo que desencadena la reacción inflamatoria en los pulmones. Si se los somete a múltiples exposiciones, la reacción se desencadena nuevamente cada vez. “Las alarmas se emiten desde el principio de la reacción inflamatoria. Si los bloqueamos, podemos esperar bloquear toda la cascada. Esto abre perspectivas terapéuticas interesantes”, opina Jean-Philippe Girard. “Estas moléculas también podrían probarse en otras enfermedades inflamatorias del pulmón”, prevé. Actualmente están en marcha 6 ensayos de fase III con anticuerpos dirigidos contra la alarmina IL33 en la enfermedad pulmonar obstructiva (EPOC).
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