Fuente: 劇症型溶血性レンサ球菌感染症とは (niid.go.jp)
¿Qué es el síndrome de shock tóxico estreptocócico (STSS)?
Corrección del 8 de febrero de 2023
El síndrome de shock tóxico por estreptococos comienza repentinamente. Provoca shock séptico debido a estreptococos que exhiben betahemólisis que progresa a insuficiencia orgánica múltiple repentina. La enfermedad a veces recibe un sensacionalismo en los medios de comunicación y en otros lugares, bajo nombres como “bacteria caníbal”.
Epidemiología
El primer informe sobre el síndrome de shock tóxico estreptocócico ocurrió en los Estados Unidos en 1987. Desde entonces, se ha informado en Europa y Asia. Japón registró su primer caso típico en 1992 y desde entonces se han notificado entre 100 y 200 casos anualmente. Además, debido a que su tasa de mortalidad ronda el 30%, es una enfermedad infecciosa extremadamente mortal.
El principal patógeno es el estreptococo hemolítico del grupo A. La faringitis es una enfermedad común causada por infecciones por estreptococos hemolíticos del grupo A, que afecta principalmente a los niños. Por otro lado, el síndrome de shock tóxico estreptocócico es una enfermedad que se presenta en un amplio rango de edad, desde niños hasta adultos. Sin embargo, una de sus características es que afecta principalmente a adultos y, en particular, a personas de al menos 30 años. (ver IASR 2012年8号.)
patogenicidad
El síndrome de shock tóxico por estreptococos es causado principalmente por Streptococcus pyogenesque son estreptococos hemolíticos del grupo A. Streptococcus pyogenes Son cocos Gram positivos que forman una red en cadena. No tienen flagelos y no forman esporas. Su catalasa también es negativa. Al cultivar durante 24 horas. Estreptococo piógenos en agar sangre suplementado con un 5% de sangre desfibrinada de oveja o de caballo, se forman colonias de 0,5 mm o más de diámetro, y alrededor de la colonia en crecimiento se puede ver un anillo de hemólisis completamente transparente en el interior de una β-hemólisis.
Alternativamente podemos ver una α-hemólisis cuyo anillo es más pequeño y cuya transparencia y nitidez del contorno son más fa. Streptococcus pyogenes. Poseen una serie de factores antigénicos de superficie conocidos. Entre ellos, la proteína M se utiliza a menudo como marcador epidemiológico de bacterias, pero también es uno de los factores de virulencia con adhesión a las células huésped y efectos antifagocíticos. Al mismo tiempo, cumple una importante función como antígeno de defensa frente a infecciones.
Síntomas clínicos
Algunos pacientes que padecen el síndrome de shock tóxico estreptocócico (劇症型溶血性レンサ球菌感染症 = estreptococo invasivo severo = síndrome de shock tóxico estreptocócico = STSS) pueden experimentar repentinamente un desarrollo de la enfermedad, independientemente de si prácticamente no tienen enfermedades subyacentes graves. , como las deficiencias inmunitarias. Al comienzo de los síntomas, una persona infectada experimenta, entre otras cosas, dolor en manos y pies, hinchazón, fiebre y presión arterial baja. La progresión de la enfermedad tras su aparición es extremadamente rápida y espectacular. En unas pocas decenas de horas, provoca necrosis de tejidos blandos, insuficiencia renal aguda, síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA), síndrome de coagulación intravascular diseminada (CID) o insuficiencia multiorgánica (MOF), lo que provoca un shock que puede resultar mortal en muchos casos. casos. También se han reportado casos de esta enfermedad en mujeres embarazadas.
Stevens y cols. informan que el síntoma inicial más común del síndrome es el dolor, que aparece rápidamente y es intenso (Stevens, 1992, Stevens et al, 1989). Esto resulta en sensibilidad o síntomas en todo el cuerpo. El dolor suele estar presente en los pies y las manos. Antes de la aparición del dolor, el 20% de los pacientes experimentan síntomas similares a los de la gripe, como fiebre, escalofríos, dolores musculares y diarrea. (Stevens,1992, Stevens et al,1989) La fiebre es el síntoma sistémico más común (aunque el 10% de los pacientes experimenta hipotermia debido al shock) (Stevens, 1992, Stevens et al, 1989). Se observa un estado de confusión en el 55% de los pacientes. También pueden caer en coma o tener una actitud beligerante. (Stevens,1992, Stevens et al,1989) Los signos de infección de tejidos blandos, como hinchazón localizada, sensibilidad, dolor y eritema, son comunes en presencia de puntos de entrada a la piel. Cuando los pacientes presentan fiebre o síntomas de intoxicación y su orina se vuelve violeta, se supone que existe una infección profunda de los tejidos blandos, como fascitis necrotizante o miositis. (Stevens, 1995)
Diagnóstico patogénico
Las pruebas muestran estreptococos con β-hemólisis en lugares que normalmente serían estériles (en la sangre, en el líquido cefalorraquídeo, en los líquidos del derrame pleural, en los líquidos del abdomen (ascitis), en los tejidos de biopsias y en las heridas quirúrgicas, etc.). Esta enfermedad se manifiesta por una bacteriemia excepcional; los estreptococos se pueden observar directamente al examinar muestras de sangre teñidas de Gram. Para aislarlos se debe utilizar agar sangre. Los estreptococos hemolíticos forman entonces colonias sobre este soporte que presentan una β-hemólisis de ≥0,5 mm de diámetro. Esta bacteria es un coco Gram positivo, que forma cadenas. No tiene flagelos y no forma esporas. Su catalasa también es negativa. Luego se identifica como estreptococo hemolítico del grupo A mediante serogrupo, mediante pruebas de caracterización bioquímica como las pruebas glucolíticas y mediante kits de detección.
Tratamiento
Como tratamiento de primera línea, se prefieren los fármacos a base de penicilina como agentes antimicrobianos. Además, se sabe que un aumento de la densidad de bacterias en los tejidos inhibe su crecimiento y reduce la eficacia de los β-lactámicos. Además, en condiciones de sepsis extrema como este síndrome, algunos recomiendan la clindamicina, que tiene una alta translocación intracelular. Stevens y cols. 1994). Además, también hay informes de resultados con preparaciones de inmunoglobulinas. (Burry et al. 1992).
Esta enfermedad requiere un gran volumen de transfusión para mantener la presión arterial. Sin embargo, como el nivel de tolerancia a este tipo de transfusiones es limitado, se debe controlar la evolución de la presión arterial pulmonar.
Esta bacteria sobrevive en los tejidos blandos necróticos y es necesario extirpar las lesiones lo más ampliamente posible para evitar el empeoramiento de la insuficiencia renal y la acidosis metabólica que provocarían mionecrosis.
Manejo bajo la Ley de Enfermedades Infecciosas
Esta enfermedad está sujeta a la notificación de todos los casos de infección (enfermedades infecciosas de categoría 5). Los médicos que realicen el diagnóstico deben notificar al hokenjo (centro de salud público) más cercano en un plazo de 7 días.
Los criterios de notificación se pueden encontrar aquí.
Referencias
- Stevens DL: Infecciones invasivas por estreptococos del grupo A. Clin Infect Dis 14:2‐13,1992.
- Stevens DL: Infecciones estreptocócicas de la piel y los tejidos blandos. En “Atlas de enfermedades infecciosas (Stevens DL, Mandell GL, ed)”. 3.1‐3.11, Churchill Livingstone, Nueva York, 1995.
- Stevens DL, Tanner MH, Winship J et al: Reaparición de la toxina A de la escarlatina entre los estreptococos en el oeste de las Montañas Rocosas: infecciones graves por estreptococos del grupo A asociadas con un síndrome similar al shock tóxico. N Engl J Med 321: 1-7, 1989 .
- Stevens DL, Bryant AE, Yan S: Infección invasiva por estreptococos del grupo A: nuevos conceptos en el tratamiento con antibióticos. Int J Antimicrob Agent 4:297‐301,1994.
- Burry W, Hudgings L, Donta ST et al.: Terapia con inmunoglobulinas intravenosas para el síndrome de shock tóxico. JAMA 267:3315-3316,1992.
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