Por ello, las investigaciones se han centrado en este daño cardíaco en pacientes que, con COVID, desarrollan el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), una complicación pulmonar grave que puede ser mortal. Si estos resultados se refieren a la cascada de infección, al SDRA y luego al ataque cardíaco, estas observaciones también podrían aplicarse a órganos distintos del corazón, así como a virus distintos del SARS-CoV-2, subrayan los autores.
¿Qué proceso pasa desde una infección pulmonar hasta un daño cardíaco?
Los científicos saben desde hace mucho tiempo que el COVID-19 aumenta el riesgo de sufrir un ataque cardíaco, un derrame cerebral y el síndrome post-COVID o COVID prolongado. Investigaciones de imágenes anteriores han demostrado que
más del 50% de los pacientes que desarrollan COVID tienen inflamación o daño en el corazón.
Sin embargo, la cuestión de si el virus infecta el propio tejido cardíaco o si la inflamación sistémica provocada por la respuesta inmune es la culpable de este daño cardíaco sigue sin respuesta.
Una de las autoras principales, la Dra. Michelle Olive, directora de Investigación Traslacional Básica y Temprana del Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre (NHLBI/NIH), se inclina, al final de este estudio, a favor de la inflamación y sugiere eso “Suprimir la inflamación podría ayudar a reducir estas complicaciones”.
El estudio examina específicamente los macrófagos cardíacos, células inmunitarias que normalmente desempeñan un papel fundamental en el mantenimiento de la salud de los tejidos, pero que pueden volverse inflamatorias en respuesta a lesiones como un ataque cardíaco o insuficiencia cardíaca. El análisis de muestras de tejido cardíaco de 21 pacientes que murieron por SDRA asociado a COVID y 33 pacientes que murieron por otras causas no relacionadas con COVID revela que:
- La infección por SARS-CoV-2 aumenta el número total de macrófagos cardíacos y los induce a inflamarse;
- La misma inflamación exacerbada se observa en macrófagos cardíacos de modelos de ratón de infección por SARS-CoV-2.
- esta respuesta altamente inflamatoria es atribuible a la inflamación de los macrófagos cardíacos más que a la infección misma;
- La imitación de la inflamación pulmonar en ratones, pero sin virus, induce un resultado similar: incluso en ausencia de virus, los ratones desarrollan una respuesta inmune lo suficientemente fuerte en los macrófagos cardíacos como para causar daño al corazón.
En conclusión, en el COVID, pero más probablemente en otros tipos de infecciones pulmonares, el sistema inmunológico puede infligir daños remotos a otros órganos al desencadenar una inflamación grave en todo el cuerpo. Sin embargo, bloquear la respuesta inmune con un anticuerpo neutralizante puede detener el flujo de macrófagos cardíacos inflamatorios y preservar la función cardíaca.
Al menos en ratones y pendiente de confirmación de futuros ensayos clínicos.
