Investigadores del Centro VIB-KU de Lovaina para la Investigación del Cerebro han logrado un gran avance en la comprensión de la enfermedad de Alzheimer, según informó el miércoles la Fundación Stop Alzheimer. En su estudio, publicado en la revista Nature Communications, los investigadores muestran que las células inmunes del cerebro, llamadas microglía, tienen una doble función en la enfermedad de Alzheimer. Pueden ser tanto dañinos como protectores, según la etapa de la patología.
En la enfermedad de Alzheimer, las placas amiloides, grupos tóxicos de proteínas, se acumulan en el cerebro. La microglía, responsable de limpiar los desechos celulares, interactúa con estas placas, pero hasta ahora no se conocía bien su contribución exacta.
El equipo del Centro de Investigación del Cerebro descubrió que, en las primeras etapas de la enfermedad, la microglía promueve la formación de placas amiloides, desempeñando así un papel nocivo. Pero en una fase avanzada, estas mismas células se reactivan para compactar las placas, limitando así sus efectos tóxicos y protegiendo las neuronas.
Para comprender mejor esta doble función, los investigadores estudiaron la activación de la microglía durante la enfermedad. Descubrieron que estas células se encuentran inicialmente en un estado “homeostático”, es decir poco activo, lo que favorece la formación de placas. A medida que avanza la enfermedad, se activan y asumen una función protectora.
“Nuestro trabajo muestra que la microglía homeostática, presente al inicio de la enfermedad, desempeña un papel perjudicial, mientras que la microglía activada, más tarde, tiene un efecto protector. Estos resultados aclaran datos hasta ahora contradictorios y abren vías para futuras investigaciones sobre nuevos enfoques terapéuticos. Pero También plantean una pregunta fundamental: ¿debe activarse o inhibirse la microglía y cuándo?”, concluye el director del estudio, Bart De Strooper.
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