Identificado hace 60 años por el patólogo Anthony Epstein y la viróloga Yvonne Barr, el virus de Epstein-Barr (VEB) entró en la historia científica como el primer virus cancerígeno en humanos. Miembro de la familia de los herpesvirus, el EBV está presente y latente en la mayoría de las personas: el 90% de la población adulta está infectada con el virus y generalmente no presenta síntomas ni enfermedad. Alrededor del 50% de las personas se infectan antes de los 5 años.y muchas otras personas solo “contraen” el virus en la adolescencia.
Si bien el virus es en su mayor parte inofensivo, la infección aguda puede causar fiebre glandular o mononucleosis (“enfermedad del beso”) con síntomas graves que duran varios meses. Además de sus propiedades cancerígenas, también se sospecha que el patógeno está implicado en el desarrollo de enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple (SEP).
La reactivación del virus de Epstein-Barr (VEB) también se ha relacionado con la respuesta inflamatoria a la infección por SARS-CoV-2.
Actualmente, no existen medicamentos ni vacunas aprobados que combatan específicamente el EBV en el organismo.
Por ello, el equipo suizo propone la primera estrategia prometedora para frenar el EBV.
El VEB secuestra el metabolismo de las células infectadas
El estudio descifra cómo las células inmunes infectadas por EBV (células B) son reprogramadas por el virus. Este proceso, conocido como “transformación”, es necesario para que la infección se cronifique y provoque enfermedades asociadas, como el cáncer. La investigación revela que:
- el virus hace que la célula infectada acelere la producción de una enzima conocida como IDO1;
- esta enzima conduce en última instancia a una mayor producción de energía por parte de las centrales eléctricas o mitocondrias de las células infectadas;
- esta energía adicional promueve un mayor metabolismo y una rápida proliferación de células B reprogramadas por el VEB.
El estudio continúa con un grupo de pacientes que desarrollaron cáncer de sangre provocado por el VEB después de un trasplante de órgano. Para evitar el rechazo de un órgano trasplantado, estos pacientes recibieron un inmunosupresor. Este tratamiento facilitó que el EBV se hiciera cargo y causara este cáncer de sangre o linfoma postrasplante. El equipo observa que en estos pacientes, que EBV también regula positivamente la enzima IDO1 ya meses antes del diagnóstico de linfoma postrasplante.
La enzima IDO1 demuestra así ser un potente biomarcador de la enfermedad.
¿La vía del inhibidor IDO1? “Estos inhibidores ya se han desarrollado con la esperanza de que puedan ayudar a tratar el cáncer ya establecido, pero lamentablemente sin éxito”, recuerda uno de los autores principales, el Dr. Christoph Hess. Sin embargo, esta clase de fármacos podría beneficiarse de una segunda oportunidad en aplicaciones destinadas a atenuar la infección por EBV y así combatir las enfermedades asociadas al EBV.
- Experimentos en un modelo murino de infección por EBV confirman que la inhibición de IDO1 por estos fármacos permite limitar considerablemente la transformación de los linfocitos B y, por tanto, la carga viral y el desarrollo de linfomas.
Se trata, por tanto, de una nueva vía prometedora para contrarrestar el desarrollo de enfermedades asociadas al EBV.
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