Descubrimiento del cáncer sin mutación del ADN

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Un tumor, un grupo de células anormales, causado por una alteración epigenética. El ADN, de color azul, no se diferencia del de una célula sana. GIACOMO CAVALLI / CNRS

Ésta podría ser la pieza que falta en una teoría de hace treinta años. Desde finales de los años 1990 y con la revolución genética, el origen de los cánceres ha sido comúnmente aceptado: la acumulación de mutaciones en el ADN conduce a alteraciones de ciertos genes clave y las células alteradas comienzan a proliferar hasta formar un grupo de células anormales: un tumor. Sin embargo, esta teoría no parece aplicarse a determinados casos. “Ha habido algunas dudas, sobre todo en la última década, ya que, en ciertos cánceres, realmente no hemos encontrado una mutación”explica Giacomo Cavalli, director de investigación del CNRS en el Instituto de Genética Humana de Montpellier.

Pero, ¿cómo puede ocurrir el cáncer sin una mutación en el ADN? La epigenética bien puede ser la respuesta. Un término que puede parecer bárbaro. La epigenética es el estudio de los mecanismos que hacen que una misma secuencia de ADN pueda expresarse o no, según el contexto. Esto ayuda a explicar por qué el cuerpo humano está formado por células muy diferentes (neuronas, células musculares, etc.) que, sin embargo, tienen un genoma idéntico.

Varios estudios previos han destacado el importante papel de la epigenética en el cáncer. “Pero la epigenética siempre intervino de forma secundaria: primero, hubo mutaciones, y estas mutaciones llevaron a desregulaciones epigenéticas que contribuyeron a la proliferación de células cancerosas”, especifica Giacomo Cavalli. A este investigador de Montpellier y su equipo les bastó con intentar demostrar que era posible provocar cáncer simplemente provocando una alteración transitoria de determinados genes.

Experimentos con moscas del vinagre

“Hemos demostrado que podemos tener cáncer sin que existan mutaciones en el ADN”resume hoy. Su demostración de fuerza les valió una publicación en la revista británica. Naturalezamiércoles 24 de abril.

¿Cómo lo hicieron? Inactivaron el gen. Policomb durante sólo veinticuatro horas utilizando tecnología biomolecular. Sin embargo, este gen previno el cáncer, en particular impidiendo la proliferación de células. Y cuando, después de veinticuatro horas, el gen volvió a su nivel de expresión normal, ya era demasiado tarde. La célula había comenzado a descontrolarse, multiplicándose sin control, formando un grupo de células. Se había formado un tumor.

Un tumor… en el ojo de Drosophila. De hecho, los investigadores llevaron a cabo sus experimentos con moscas del vinagre, muy utilizadas en oncología. Y con razón: por muy diferentes que parezcan de los humanos, tienen muchos genes clave en común en el desarrollo del cáncer. Además, son fáciles de usar y económicos de mantener, lo que los convierte en un organismo modelo popular para estudiar el cáncer.

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