“La acción contra la diabetes se produce en el páncreas”, explica Alexandre Caron, investigador de farmacia de la Universidad Laval. Ozempic imita la acción de una hormona, GLP-1, que se produce en respuesta a una comida para estimular la producción de insulina. [une autre hormone qui facilite l’entrée des sucres dans nos cellules] en el páncreas.
“Aumenta la insulina en la sangre y reduce el azúcar en la sangre. [le taux de sucres sanguins, qui est anormalement élevée chez les diabétiques].»
Sabíamos que el GLP-1 y las moléculas que lo imitan podían ralentizar el tránsito de los alimentos a través del sistema digestivo, posiblemente también actuar sobre el cerebro y, por lo tanto, se decía, suprimir el hambre. Pero Caron y su equipo descubrieron que iba mucho más allá de lo que se sospechaba. Y en el proceso también identificaron nuevas poblaciones de neuronas que aún eran desconocidas y que, no sabíamos, desempeñan un papel importante en la regulación del apetito.
El Sr. Caron estaba interesado en la leptina, que es una hormona producida por nuestras células grasas. “Cuanto más masa grasa tenemos, más leptina producimos, por lo que es una hormona que reduce el apetito. Este es el camino de los adipocitos [les cellules graisseuses] decir: estamos llenos.
“Pero las personas que se vuelven obesas se vuelven resistentes a la leptina. Y cuanta más leptina producimos, menos llega al cerebro”, explica, por lo que la señal de saciedad se debilita en ellos.
La droga Ozempic (Rocket Lavoie/El Diario)
Esta señal de nuestras células grasas es captada por una parte del cerebro llamada núcleo arqueado del hipotálamo — una región ubicada en el centro del cráneo. Excepto que no sabíamos exactamente qué grupos de neuronas en el núcleo arqueado eran responsables de recibir leptina y suprimir el hambre.
“Antes de la década de 2000”, relata Caron, “creíamos que estábamos ante un sistema en el que sólo había dos poblaciones de neuronas en el núcleo arqueado: una que estimulaba el apetito y otra que lo suprimía. Pero a partir de la década de 2000 empezamos a darnos cuenta de que era mucho más complejo que eso”. Pero todavía no sabíamos qué neuronas eran responsables de qué.
Por lo tanto, el equipo de Caron partió de “mapas”, por así decirlo, de las neuronas del núcleo arqueado que se habían publicado recientemente. Estos mapas enumeraban aproximadamente los receptores en la superficie de las neuronas, una especie de “antena” diseñada para capturar hormonas específicas.
Los investigadores descubrieron que allí no había dos poblaciones diferentes de neuronas, sino ocho (!), tres de las cuales expresaban un receptor que no habían visto venir, una especie de invitado sorpresa a su “fiesta de hormonas”: el poéticamente llamado cangrejo1.
Esta crabp1 es una proteína que desempeña un papel en el desarrollo neuronal del embrión y que también parece estar implicada en ciertos cánceres, pero eso era todo lo que sabíamos al respecto. “En los adultos, no conocíamos realmente su función”, dice Caron.
Sin embargo, ahora parece que contribuye en gran medida a la regulación del apetito. En su estudio publicado el pasado mes de abril en la revista médica NeuroendocrinologíaDe hecho, Caron y su equipo dejaron en ayunas a ratas de laboratorio durante una noche entera antes de separarlas en cuatro grupos: sólo uno de los cuatro pudo volver a comer por la mañana, mientras que los otros tres recibieron leptina o liraglutida (esencialmente la misma molécula que está en Ozempic contra la diabetes y Wegovy contra la obesidad), o un placebo.
Sin embargo, estos cuatro tratamientos produjeron efectos bastante diferentes en las neuronas crabp1. Fue en ratones que no habían podido volver a comer y solo habían recibido un placebo donde estas neuronas estaban más activas, lo que sugiere que estas poblaciones de neuronas sirven para estimular el apetito.
Alrededor del 40% de ellos se activaron, según las pruebas realizadas por Caron, frente a sólo el 30% en los ratones que pudieron volver a alimentarse.
Y fue la liraglutida la que mejor imitó el efecto de una comida en este grupo de neuronas (alrededor del 28-30%, incluso mejor que la leptina (35% de activación).
“La idea era ver si se trataba de neuronas que respondían al estado nutricional. Y los resultados muestran que cuando administramos liraglutida, imita el efecto de una comida en estas neuronas”, dice Caron.
Todavía queda trabajo por hacer para confirmar estos resultados y comprender mejor cómo funciona todo, pero es muy posible que el equipo del Sr. Caron haya descubierto (o al menos, y) mecanismo que explica el efecto supresor del apetito de Ozempic. Como mínimo, han descubierto una parte previamente insospechada de nuestro sistema de regulación del apetito.
El año 2024 fue rico en descubrimientos para la comunidad científica capitalina. Cada uno en su propio campo, investigadores de la región han escrito nuevos capítulos en la historia científica. El Sol os presenta, uno por día, los avances más significativos del año.
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