La formación de estas placas alrededor de las neuronas es uno de los primeros signos de la enfermedad, que a menudo comienza décadas antes de que aparezcan los primeros síntomas conductuales. Estas placas están formadas por trozos del péptido beta-amiloide que se acumulan con el tiempo. Sin embargo, los niveles de la enzima neprilisina están inversamente asociados con la importancia de las placas de beta-amiloide y el deterioro cognitivo.
Producir más neprilisina
Si la manipulación genética para producir neprilisina es posible con fines experimentales, para tratar a humanos, se trata de encontrar fármacos que induzcan este mismo efecto. Sin embargo, las tabletas o inyecciones de neprilisina no son posibles en humanos porque la enzima no puede penetrar el cerebro a través del torrente sanguíneo.
el estudio Así que primero consistió en examinar numerosas moléculas para determinar cuáles pueden regular naturalmente la neprilisina en las regiones correctas del cerebro. Investigaciones anteriores han llevado a los científicos a centrarse en las hormonas producidas por el hipotálamo. Esta investigación condujo a la dopamina, que, según muestran, aumenta, in vitro, los niveles de neprilisina en cultivos de células cerebrales y reduce sus niveles de beta-amiloide.
La L-DOPA aumenta la neprilisina, que reduce las dañinas placas de beta-amiloide
Un estudio preclínico, realizado posteriormente en un modelo de ratón con Alzheimer, revela que la inserción de receptores personalizados en las neuronas productoras de dopamina de los ratones, que permite activar continuamente estas neuronas, provoca un aumento de la neprilisina y una disminución niveles de beta-amiloide.
L-DOPAuna molécula precursora de la dopamina que se utiliza a menudo para tratar la enfermedad de Parkinson, provocó de manera similar un aumento de la neprilisina y una disminución de las placas de beta-amiloides en los cerebros de estos modelos de ratón tratados durante 3 meses. Si el resultado está ahí, los investigadores no saben cómo explicar en esta etapa el mecanismo subyacente del fármaco.
“Demostramos que la L-DOPA puede ayudar a reducir las dañinas placas de beta-amiloides y mejorar la memoria en un modelo de enfermedad de Alzheimer”resume el autor principal, el investigador Watamura Naoto. Los investigadores esperan resultados similares en futuros ensayos clínicos (en humanos), que podrían conducir a opciones nuevas y más efectivas para tratar o ralentizar la progresión de la enfermedad.
« Pero se sabe que el tratamiento con L-DOPA tiene efectos secundarios graves en los pacientes de Parkinson.. Por lo tanto, nuestro próximo paso será observar cómo la dopamina regula la neprilisina en el cerebro, lo que debería dar lugar a un nuevo enfoque preventivo o incluso curativo de la enfermedad de Alzheimer.
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