La enfermedad de Parkinson presenta grandes variaciones entre pacientes. Se han propuesto diferentes tipos de clasificación, algunas basadas en síntomas motores, otras en la propagación y distribución de la sinucleína. Post mortem, y otros más se basan en datos de imágenes (en particular, denervación simpática cardíaca en el momento del diagnóstico). Para reconciliar estos diferentes modelos en una misma realidad clínica, ha surgido un nuevo modelo basado en el sitio original de los depósitos de sinucleína (sistema nervioso central o entérico). Este modelo se basa en la hipótesis de que la formación de agregados de alfa-sinucleína comenzaría, ya sea primero en el cerebro (cerebro primerobulbo olfatorio o amígdala) unilateralmente y luego se difundiría al otro hemisferio, o primero al sistema nervioso periférico (cuerpo primerosistema nervioso entérico) luego se difunde de forma ascendente a través del sistema nervioso autónomo y el tronco encefálico hasta el cerebro, convergiendo ambos modelos con la evolución de la enfermedad.
Lo que dicen los estudios de imagen
en el modelo cerebro primerolos estudios de imagen suponen que en un origen cerebral, el daño a los circuitos dopaminérgicos es inicialmente asimétrico y que no hay denervación simpática cardíaca, mientras que el modelo cuerpo primero sugiere por el contrario una reducción de la inervación simpática cardíaca y una simetría del daño dopaminérgico central. Los estudios de imágenes muestran que ambos orígenes cerebro primero Y cuerpo primero existen dependiendo de los pacientes, con datos acordes con las predicciones de los dos modelos.
Los datos clínicos respaldan el modelo. cerebro primero/cuerpo primero
Los trastornos de conducta del sueño REM pueden haberse asociado con daños en la protuberancia. Ocurren antes del daño a la sustancia negra que contiene las neuronas dopaminérgicas responsables de coordinar los movimientos y, por tanto, antes de la aparición de síntomas motores en forma cuerpo primero y luego en la forma cerebro primero. Por lo tanto, estos trastornos se consideran marcadores fuertes, aunque no absolutos, de una forma u otra de la enfermedad, pero requieren la implementación de una videopolisomnografía o al menos un cuestionario para detectar los trastornos del sueño REM. Gracias al uso de este tipo de cuestionarios en estudios clínicos, los trastornos de conducta en el sueño REM se han asociado con disfunción del sistema nervioso autónomo (estreñimiento en particular), deterioro cognitivo, síntomas neuropsiquiátricos (depresión, alucinaciones) y una menor asimetría del cerebro. daño al sistema dopaminérgico en imágenes, de acuerdo con un subtipo cuerpo primero de la enfermedad.
Este subtipo también parece estar asociado con pérdida olfativa, hipotensión ortostática, disfunción eréctil o urinaria, déficit cognitivo global y una progresión más rápida de la enfermedad.
Además, la detección de agregados de alfa-sinucleína en los tejidos periféricos (piel) y quizás incluso en las heces, sujeta a validación, así como a estudios post mortem, podría correlacionarse con la presencia de trastornos de conducta en el sueño REM, estreñimiento y deterioro cognitivo. consistente con el modelo cerebro primero/cuerpo primero. A seguir…
