Se trata de un gran avance porque, aunque millones de personas en todo el mundo toman Ozempic o medicamentos similares para perder peso, aún no está claro cómo estas moléculas logran reducir el apetito.
“Ozempic y sus análogos fueron desarrollados para el tratamiento de la diabetes tipo 2. Fue al observar que estos fármacos provocaban pérdida de peso que las empresas farmacéuticas comenzaron a considerar su uso contra la obesidad, sin entender el mecanismo”, explica el responsable del estudio. Alexandre Caron, profesor de la Facultad de Farmacia de la Universidad Laval, investigador del Instituto Universitario de Cardiología y Neumología de Quebec y titular de la Cátedra de Investigación de Canadá en farmacología neurometabólica.
Por lo tanto, el estudio realizado por el equipo del Sr. Caron proporciona una mejor visión de la mecánica fina de estos fármacos supresores del apetito.
“Además, pone de relieve la existencia de una nueva población de neuronas que podría servir como objetivo para mejorar las moléculas supresoras del apetito existentes, en particular reduciendo sus efectos secundarios, o para desarrollar nuevas moléculas”, resume el investigador.
Entonces, cómo funciona ?
Caron recuerda que la molécula activa de Ozempic es la semaglutida, un análogo de la hormona GLP-1 producida naturalmente por el intestino después de una comida que contiene carbohidratos.
“Al igual que el GLP-1, la semaglutida circula en la sangre y viaja hasta una pequeña región del cerebro, llamada núcleo arqueado del hipotálamo, donde actúa sobre las neuronas para inducir la sensación de saciedad”, informa el investigador.
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Según Caron, estudios anteriores sugerían que uno de los sistemas de regulación del apetito más potentes se encuentra en esta región del cerebro, el núcleo arqueado del hipotálamo. Así, los investigadores conocieron la existencia de dos familias de neuronas que intervienen en este sistema, una que estimula el apetito y otra que induce la sensación de saciedad.
“Por otro lado, sospechábamos la existencia de un tercer grupo de neuronas que actuaban aguas arriba de los dos primeros. Nuestro trabajo permitió identificar y caracterizar una nueva familia de neuronas que constituiría este elemento faltante”, especifica Caron. Según el estudio, estas neuronas, denominadas CRABP1 por la proteína del mismo nombre que producen, se encuentran principalmente en el núcleo arqueado del hipotálamo. Se distinguen por la abundancia de receptores de membrana que pueden unirse a la hormona GLP-1 o a moléculas análogas como la semaglutida.
“Los experimentos que llevamos a cabo en ratones muestran que la actividad de estas neuronas se reduce tanto después de una comida como después de la inyección de liraglutida, una molécula similar a la semaglutida. La conexión entre esta molécula y los receptores GLP-1 “haría” que estas neuronas creyeran que se había ingerido una comida, lo que conduciría a la producción de señales de saciedad en el cerebro”, afirma el profesor Caron.
Ozempic y sus derivados, Rybelsus y Wegovy así como Mounjaro, utilizarían el mismo modo de acción.
El estudio publicado en Neuroendocrinología está firmado por Olivier Lavoie, Audrey Turmel, Paige Mattoon, William James Desrosiers, Julie Plamondon, Natalie Jane Michael y Alexandre Caron.
