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Palatin Technologies, Inc. anuncia resultados positivos del estudio BREAKOUT de fase IIb en pacientes con nefropatía diabética tipo 2

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Palatin Technologies, Inc. anunció los datos iniciales del estudio BREAKOUT. El estudio BREAKOUT es un estudio prospectivo, multicéntrico, abierto y de fase IIb de BREmelanotida en la nefropatía diabética para evaluar la eficacia de reducir la proteína urinaria y mantener la densidad y función de los podocitos. El estudio BREAKOUT (BMT-701) inscribió a 16 pacientes con nefropatía diabética tipo 2 confirmada y una relación UP/Cr >1000 mg/g, 8 de los cuales completaron seis meses de tratamiento, en múltiples sitios en los Estados Unidos.

Los pacientes recibieron bremelanotida por vía subcutánea dos veces al día, además de su dosis máxima tolerada de terapia con inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), y fueron seguidos durante un período de control. El estudio demostró que el tratamiento con bremelanotida durante seis meses, en pacientes con nefropatía diabética tipo II establecida, produjo resultados positivos y beneficiosos para la mayoría de los pacientes en términos de empeoramiento de la función renal y progresión de la enfermedad. Los criterios de valoración clínicamente significativos incluyeron: >30% de reducción en la relación proteína-creatinina urinaria (UP/Cr) en el 71% de los pacientes, mejora o estabilización de la tasa de filtración glomerular estimada (eGFR) en el 71% de los pacientes, un aumento en los niveles urinarios. del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) en el 37,5% de los pacientes y una reducción de la pérdida urinaria de sinaptopodina en el 36% de los pacientes.

La bremelanotida fue bien tolerada. No se atribuyeron eventos adversos graves al tratamiento con bremelanotida. La reacción adversa más común fue la hiperpigmentación de la piel, que ocurrió en el 71% de los pacientes.

La nefropatía diabética (DN), una complicación microvascular grave de la diabetes mellitus, es la forma más común de enfermedad renal crónica (ERC) y una de las principales causas de enfermedad renal terminal. Ningún tratamiento disponible actualmente proporciona una cura completa. La DN es una complicación crónica de la diabetes y la principal causa de enfermedad renal terminal, una enfermedad microvascular específica que es la principal causa de muerte en la diabetes tipo 1 (DT1).

En la diabetes tipo 2 (DT2), la DN aumenta significativamente la mortalidad y la discapacidad de los pacientes diabéticos, y su grado de malignidad es superado sólo por el de las enfermedades cardiovasculares.3 Datos recientes indican que aproximadamente el 9% de la población adulta mundial se ve afectada por la ND , y que la prevalencia de DN es cercana al 70% entre los pacientes diabéticos; Se prevé que para 2035, 592 millones de personas en todo el mundo tendrán diabetes.4–6 Se estima que el 47,66% de los pacientes diabéticos tendrán ND, lo que representa un desafío importante en el tratamiento de la enfermedad. La DN también es la principal causa de insuficiencia renal en pacientes diabéticos. El sistema del receptor de melanocortina (“MCR”) tiene efectos sobre la inflamación, las respuestas del sistema inmunológico, el metabolismo, la ingesta de alimentos y la función sexual.

Hay cinco receptores de melanocortina, MC1R a MC5R. La modulación de estos receptores, mediante el uso de agonistas específicos del receptor, que activan la función del receptor, o antagonistas específicos del receptor, que bloquean la función del receptor, puede tener efectos farmacológicos importantes desde el punto de vista médico. Muchos tejidos y células inmunitarias del ojo (y otras ubicaciones, por ejemplo, el intestino y el riñón) expresan receptores de melanocortina, que activan directamente vías naturales para resolver la inflamación de la enfermedad.

La nefropatía diabética (DN) es la causa más común de enfermedad renal terminal en los Estados Unidos y otros países desarrollados. Aproximadamente 30 millones de pacientes estadounidenses padecen enfermedad renal crónica secundaria a la combinación de hipertensión y diabetes mellitus tipo II. A pesar de esta notable prevalencia, hay poco acuerdo entre los médicos sobre lo que constituye una terapia óptima.

Aunque el uso generalizado del bloqueo del SRAA y otras maniobras ha ralentizado la progresión de la enfermedad, aproximadamente un tercio de los pacientes con nefropatía diabética tipo II progresarán a una enfermedad renal terminal (ESRD). Por lo tanto, se han dedicado muchos esfuerzos a comprender los mecanismos por los cuales la condición diabética conduce a los cambios histopatológicos típicos, incluida la expansión mesangial, el engrosamiento de las membranas basales y la pérdida de densidad y funcionalidad de los podocitos. Existe evidencia de que la lesión de los podocitos glomerulares es fundamental para la patogénesis de la nefropatía diabética y los tratamientos clínicos deben apuntar a mantener la viabilidad de los podocitos.

Los podocitos son células altamente diferenciadas, similares a neuronas, con capacidad de división y reemplazo celular limitada. Desempeñan un papel central en el soporte y mantenimiento de las redes capilares glomerulares y constituyen la última barrera en la filtración glomerular. Los estudios preclínicos en modelos animales sugieren que la pérdida de podocitos precede y contribuye a la glomerulopatía diabética progresiva.

Los receptores de melanocortina constituyen un sistema complejo compuesto por 5 receptores diferentes con amplias y variadas funciones fisiológicas. MC1r envía señales a través de una vía acoplada a proteína G que da como resultado la activación de la adenilato ciclasa y, en última instancia, la estimulación de la actividad serina-treonina quinasa de la proteína quinasa A. Un creciente conjunto de trabajos sobre la señalización celular y la función de los podocitos glomerulares sugiere que la proteína quinasa A regula la formación de la placa plantar. , unión celular y apoptosis. La activación de MC1r podría estabilizar la función de los podocitos y la supervivencia en la diabetes y otras enfermedades glomerulares.

Palatin es una empresa biofarmacéutica que desarrolla medicamentos de primera clase basados ​​en moléculas que modulan la actividad de los sistemas receptores de melanocortina, con productos candidatos dirigidos a receptores específicos para el tratamiento de enfermedades con grandes necesidades médicas no cubiertas y cuyo potencial comercial es significativo. La estrategia de Palatin es desarrollar productos y luego formar colaboraciones comerciales con líderes de la industria para maximizar su potencial comercial.

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